新驗血法 早10年預知糖尿病
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新驗血法 早10年預知糖尿病
http://tw.news.yahoo.com/article/url/d/ ... 2dc6c.html
更新日期:2010/09/19 09:59
(中央社台北18日電)英國科學家已發展出一套驗血方法,較現行診斷能提早10年預測罹患糖尿病的風險。
「每日電訊報」(Daily Telegraph)報導,研究人員在伯明罕(Birmingham)舉行的「英國科技節」(British Science Festival)表示,這套驗血法能鑑定出約半數可能罹患第2型糖尿病的人。
研究人員宣稱,這項檢驗法藉由檢測血液中遺傳分子的濃度,進行診斷。
這個被稱為「微型核糖核酸」(micro RNA, MiR)的遺傳分子,還能協助精確篩檢出心臟病與動脈病變的高風險患者。
英國目前約有200萬名糖尿病患者,這項檢驗也可辨認出患者當中誰可能會罹患因血管受損引發的糖尿病併發症,例如心臟病發作、中風和血液循環障礙等。
這項研究的主要科學家、倫敦國王學院(King's College London)專家邁爾(Manuel Mayr)博士說,他預期微型核糖核酸檢驗法將會與傳統診斷法合併使用,檢驗費用可能只要2英鎊左右。
這項檢驗的最大優點在於,它能直接評估糖尿病對血管造成的損害。
邁爾說:「確認那些糖尿病患者屬於心血管併發症的高風險族群,對醫師來說相當重要。」
他說:「我們希望這種新血液標記,能讓我們獲得更深入了解,而這是現行臨床檢驗無法辦到的。」
一旦能辨認那些糖尿病患者可能罹患心臟病或中風,醫師就能提早使用降膽固醇和降血壓藥物展開治療,鎖定最可能獲益的病患。
為進行這項研究,邁爾對居住在義大利北部的822名成人展開調查,受測者年齡層涵蓋40歲到79歲。
英國「每日郵報」(Daily Mail)也指出,這項費用2英鎊、能預測罹患心臟病與糖尿病風險的驗血法正持續研發,估計每年可拯救數千人性命。
這項方法將為英國兩大殺手疾病的臨床檢驗帶來革命,且可望於5年內問世。(譯者:中央社吳家豪)990919
更新日期:2010/09/19 09:59
(中央社台北18日電)英國科學家已發展出一套驗血方法,較現行診斷能提早10年預測罹患糖尿病的風險。
「每日電訊報」(Daily Telegraph)報導,研究人員在伯明罕(Birmingham)舉行的「英國科技節」(British Science Festival)表示,這套驗血法能鑑定出約半數可能罹患第2型糖尿病的人。
研究人員宣稱,這項檢驗法藉由檢測血液中遺傳分子的濃度,進行診斷。
這個被稱為「微型核糖核酸」(micro RNA, MiR)的遺傳分子,還能協助精確篩檢出心臟病與動脈病變的高風險患者。
英國目前約有200萬名糖尿病患者,這項檢驗也可辨認出患者當中誰可能會罹患因血管受損引發的糖尿病併發症,例如心臟病發作、中風和血液循環障礙等。
這項研究的主要科學家、倫敦國王學院(King's College London)專家邁爾(Manuel Mayr)博士說,他預期微型核糖核酸檢驗法將會與傳統診斷法合併使用,檢驗費用可能只要2英鎊左右。
這項檢驗的最大優點在於,它能直接評估糖尿病對血管造成的損害。
邁爾說:「確認那些糖尿病患者屬於心血管併發症的高風險族群,對醫師來說相當重要。」
他說:「我們希望這種新血液標記,能讓我們獲得更深入了解,而這是現行臨床檢驗無法辦到的。」
一旦能辨認那些糖尿病患者可能罹患心臟病或中風,醫師就能提早使用降膽固醇和降血壓藥物展開治療,鎖定最可能獲益的病患。
為進行這項研究,邁爾對居住在義大利北部的822名成人展開調查,受測者年齡層涵蓋40歲到79歲。
英國「每日郵報」(Daily Mail)也指出,這項費用2英鎊、能預測罹患心臟病與糖尿病風險的驗血法正持續研發,估計每年可拯救數千人性命。
這項方法將為英國兩大殺手疾病的臨床檢驗帶來革命,且可望於5年內問世。(譯者:中央社吳家豪)990919
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Re: 新驗血法 早10年預知糖尿病
看起來像是基因診斷的服務。
如果檢驗出來,但尚未發病,要吃藥嗎?
如果只要維持健康的生活習慣,那有驗和沒驗有何差別?
有可能像部分癌症基因檢驗一樣,成為科技騙錢的工具。
如果檢驗出來,但尚未發病,要吃藥嗎?
如果只要維持健康的生活習慣,那有驗和沒驗有何差別?
有可能像部分癌症基因檢驗一樣,成為科技騙錢的工具。
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- 來自: 島南
Re: 新驗血法 早10年預知糖尿病
Blood test to predict diabetes 10 years earlier
http://www.telegraph.co.uk/health/healt ... rlier.html
Manuel Mayr
1.
Plasma MicroRNA Profiling Reveals Loss of Endothelial MiR-126 and Other MicroRNAs in Type 2 Diabetes.
Zampetaki A, Kiechl S, Drozdov I, Willeit P, Mayr U, Prokopi M, Mayr A, Weger S, Oberhollenzer F, Bonora E, Shah A, Willeit J, Mayr M.King's British Heart Foundation Centre, King's College London, 125 Coldharbour Lane, London SE5 9NU, United Kingdom. manuel.mayr@kcl.ac.uk.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20651284
Circ Res. 2010 Sep 17;107
Abstract
Rationale: MicroRNAs (miRNAs) have been implicated in the epigenetic regulation of key metabolic, inflammatory, and antiangiogenic pathways in type 2 diabetes (DM) and may contribute to common disease complications. Objective: In this study, we explore plasma miRNA profiles in patients with DM. Methods and Results: Total RNA was extracted from plasma samples of the prospective population-based Bruneck study. A total of 13 candidate miRNAs identified by microarray screening and miRNA network inference were quantified by quantitative PCR in all diabetic patients of the Bruneck study and age- and sex-matched controls (1995 evaluation, n=80 each). Quantitative PCR assessment revealed lower plasma levels of miR-20b, miR-21, miR-24, miR-15a, miR-126, miR-191, miR-197, miR-223, miR-320, and miR-486 in prevalent DM, but a modest increase of miR-28-3p. Findings emerged as robust in multivariable analysis and were independent of the standardization procedure applied. For endothelial miR-126, results were confirmed in the entire Bruneck cohort (n=822) in univariate (odds ratio [95% confidence interval], 0.38 [0.26 to 0.55]; P=2.72×10(-7)) and multivariate analyses (0.57 [0.37 to 0.86]; P=0.0082). Importantly, reduced miR-15a, miR-29b, miR-126, miR-223, and elevated miR-28-3p levels antedated the manifestation of disease. Most differences in miRNA levels were replicated in plasma obtained from hyperglycemic Lep(ob) mice. High glucose concentrations reduced the miR-126 content of endothelial apoptotic bodies. Similarly in patients with DM, the reduction of miR-126 was confined to circulating vesicles in plasma. Conclusions: We reveal a plasma miRNA signature for DM that includes loss of endothelial miR-126. These findings might explain the impaired peripheral angiogenic signaling in patients with DM.
PMID: 20651284 [PubMed - as supplied by publisher]
2.
Short communication: asymmetric dimethylarginine impairs angiogenic progenitor cell function in patients with coronary artery disease through a microRNA-21-dependent mechanism.
Fleissner F, Jazbutyte V, Fiedler J, Gupta SK, Yin X, Xu Q, Galuppo P, Kneitz S, Mayr M, Ertl G, Bauersachs J, Thum T.
Circ Res. 2010 Jul 9;107(1):138-43. Epub 2010 May 20.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20489163
Abstract
RATIONALE: The endogenous nitric oxide synthase inhibitor asymmetrical dimethylarginine (ADMA) is increased in patients with coronary artery disease and may regulate function of circulating angiogenic progenitor cells (APCs) by small regulatory RNAs. Objectives: To study the role of microRNAs in ADMA-mediated impairment of APCs.
METHODS AND RESULTS: By using microarray analyses, we established microRNA expression profiles of human APCs. We used ADMA to induce APC dysfunction and found 16 deregulated microRNAs. We focused on miR-21, which was 3-fold upregulated by ADMA treatment. Overexpression of miR-21 in human APCs impaired migratory capacity. To identify regulated miR-21 targets, we used proteome analysis, using difference in-gel electrophoresis followed by mass spectrometric analysis of regulated proteins. We found that transfection of miR-21 precursors significantly repressed superoxide dismutase 2 in APCs, which resulted in increased intracellular reactive oxygen species concentration and impaired nitric oxide bioavailability. MiR-21 further repressed sprouty-2, leading to Erk Map kinase-dependent reactive oxygen species formation and APC migratory defects. Small interference RNA-mediated superoxide dismutase 2 or sprouty-2 reduction also increased reactive oxygen species formation and impaired APC migratory capacity. ADMA-mediated reactive oxygen species formation and APC dysfunction was rescued by miR-21 blockade. APCs from patients with coronary artery disease and high ADMA plasma levels displayed >4-fold elevated miR-21 levels, low superoxide dismutase 2 expression, and impaired migratory capacity, which could be normalized by miR-21 antagonism.
CONCLUSIONS: We identified a novel miR-21-dependent mechanism of ADMA-mediated APC dysfunction. MiR-21 antagonism therefore emerges as an interesting strategy to improve dysfunctional APCs in patients with coronary artery disease.
PMID: 20489163 [PubMed - indexed for MEDLINE]
http://www.telegraph.co.uk/health/healt ... rlier.html
Manuel Mayr
1.
Plasma MicroRNA Profiling Reveals Loss of Endothelial MiR-126 and Other MicroRNAs in Type 2 Diabetes.
Zampetaki A, Kiechl S, Drozdov I, Willeit P, Mayr U, Prokopi M, Mayr A, Weger S, Oberhollenzer F, Bonora E, Shah A, Willeit J, Mayr M.King's British Heart Foundation Centre, King's College London, 125 Coldharbour Lane, London SE5 9NU, United Kingdom. manuel.mayr@kcl.ac.uk.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20651284
Circ Res. 2010 Sep 17;107
Abstract
Rationale: MicroRNAs (miRNAs) have been implicated in the epigenetic regulation of key metabolic, inflammatory, and antiangiogenic pathways in type 2 diabetes (DM) and may contribute to common disease complications. Objective: In this study, we explore plasma miRNA profiles in patients with DM. Methods and Results: Total RNA was extracted from plasma samples of the prospective population-based Bruneck study. A total of 13 candidate miRNAs identified by microarray screening and miRNA network inference were quantified by quantitative PCR in all diabetic patients of the Bruneck study and age- and sex-matched controls (1995 evaluation, n=80 each). Quantitative PCR assessment revealed lower plasma levels of miR-20b, miR-21, miR-24, miR-15a, miR-126, miR-191, miR-197, miR-223, miR-320, and miR-486 in prevalent DM, but a modest increase of miR-28-3p. Findings emerged as robust in multivariable analysis and were independent of the standardization procedure applied. For endothelial miR-126, results were confirmed in the entire Bruneck cohort (n=822) in univariate (odds ratio [95% confidence interval], 0.38 [0.26 to 0.55]; P=2.72×10(-7)) and multivariate analyses (0.57 [0.37 to 0.86]; P=0.0082). Importantly, reduced miR-15a, miR-29b, miR-126, miR-223, and elevated miR-28-3p levels antedated the manifestation of disease. Most differences in miRNA levels were replicated in plasma obtained from hyperglycemic Lep(ob) mice. High glucose concentrations reduced the miR-126 content of endothelial apoptotic bodies. Similarly in patients with DM, the reduction of miR-126 was confined to circulating vesicles in plasma. Conclusions: We reveal a plasma miRNA signature for DM that includes loss of endothelial miR-126. These findings might explain the impaired peripheral angiogenic signaling in patients with DM.
PMID: 20651284 [PubMed - as supplied by publisher]
2.
Short communication: asymmetric dimethylarginine impairs angiogenic progenitor cell function in patients with coronary artery disease through a microRNA-21-dependent mechanism.
Fleissner F, Jazbutyte V, Fiedler J, Gupta SK, Yin X, Xu Q, Galuppo P, Kneitz S, Mayr M, Ertl G, Bauersachs J, Thum T.
Circ Res. 2010 Jul 9;107(1):138-43. Epub 2010 May 20.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20489163
Abstract
RATIONALE: The endogenous nitric oxide synthase inhibitor asymmetrical dimethylarginine (ADMA) is increased in patients with coronary artery disease and may regulate function of circulating angiogenic progenitor cells (APCs) by small regulatory RNAs. Objectives: To study the role of microRNAs in ADMA-mediated impairment of APCs.
METHODS AND RESULTS: By using microarray analyses, we established microRNA expression profiles of human APCs. We used ADMA to induce APC dysfunction and found 16 deregulated microRNAs. We focused on miR-21, which was 3-fold upregulated by ADMA treatment. Overexpression of miR-21 in human APCs impaired migratory capacity. To identify regulated miR-21 targets, we used proteome analysis, using difference in-gel electrophoresis followed by mass spectrometric analysis of regulated proteins. We found that transfection of miR-21 precursors significantly repressed superoxide dismutase 2 in APCs, which resulted in increased intracellular reactive oxygen species concentration and impaired nitric oxide bioavailability. MiR-21 further repressed sprouty-2, leading to Erk Map kinase-dependent reactive oxygen species formation and APC migratory defects. Small interference RNA-mediated superoxide dismutase 2 or sprouty-2 reduction also increased reactive oxygen species formation and impaired APC migratory capacity. ADMA-mediated reactive oxygen species formation and APC dysfunction was rescued by miR-21 blockade. APCs from patients with coronary artery disease and high ADMA plasma levels displayed >4-fold elevated miR-21 levels, low superoxide dismutase 2 expression, and impaired migratory capacity, which could be normalized by miR-21 antagonism.
CONCLUSIONS: We identified a novel miR-21-dependent mechanism of ADMA-mediated APC dysfunction. MiR-21 antagonism therefore emerges as an interesting strategy to improve dysfunctional APCs in patients with coronary artery disease.
PMID: 20489163 [PubMed - indexed for MEDLINE]
It is one thing to promise ,and
another to perform.
another to perform.
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Re: 新驗血法 早10年預知糖尿病
很像藥廠資助的研究
1.micro RNA有這麼好驗?這麼便宜? paper中是用qPCR定量的,qPCR有這麼賤價?
2.受測者的飲食習慣有沒有考慮?沒有提到
3.就算測出來有高風險了,又怎樣? 吃你藥廠開發的藥來"預防糖尿病"?我想這才是目的吧? 除非是苦口婆心的教育病人的生活習慣和飲食,但我想這不太可能
1.micro RNA有這麼好驗?這麼便宜? paper中是用qPCR定量的,qPCR有這麼賤價?
2.受測者的飲食習慣有沒有考慮?沒有提到
3.就算測出來有高風險了,又怎樣? 吃你藥廠開發的藥來"預防糖尿病"?我想這才是目的吧? 除非是苦口婆心的教育病人的生活習慣和飲食,但我想這不太可能
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Re: 新驗血法 早10年預知糖尿病
054crazy 寫:很像藥廠資助的研究
1.micro RNA有這麼好驗?這麼便宜? paper中是用qPCR定量的,qPCR有這麼賤價?
2.受測者的飲食習慣有沒有考慮?沒有提到
3.就算測出來有高風險了,又怎樣? 吃你藥廠開發的藥來"預防糖尿病"?我想這才是目的吧? 除非是苦口婆心的教育病人的生活習慣和飲食,但我想這不太可能
只要真的可以預測就有其價值了,
但似乎只是一個可能的構想而已, 嘴砲誇大成份高,
我也不明白RTPCR哪有那麼便宜, 何況還要測好幾個miRNA
還是等待實作後, 證明有用又便宜才能信
等genome兄來comment
-
- V4
- 文章: 4747
- 註冊時間: 週一 6月 01, 2009 10:48 pm
Re: 新驗血法 早10年預知糖尿病
poki 寫:054crazy 寫:很像藥廠資助的研究
1.micro RNA有這麼好驗?這麼便宜? paper中是用qPCR定量的,qPCR有這麼賤價?
2.受測者的飲食習慣有沒有考慮?沒有提到
3.就算測出來有高風險了,又怎樣? 吃你藥廠開發的藥來"預防糖尿病"?我想這才是目的吧? 除非是苦口婆心的教育病人的生活習慣和飲食,但我想這不太可能
只要真的可以預測就有其價值了,
但似乎只是一個可能的構想而已, 嘴砲誇大成份高,
我也不明白RTPCR哪有那麼便宜, 何況還要測好幾個miRNA
還是等待實作後, 證明有用又便宜才能信
等genome兄來comment
又來一個騙錢的,病人來體檢,我才不用花那麼多錢驗DNA,問問病人家族史、飲食習慣和運動習慣,看病人體重過重的時間多長,這些就可以評估危險性了,因為第2型糖尿病除了某些家族特殊基因遺傳以外,飲食運動習慣更重要
- amin30
- V3
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- 來自: 藍色星球一個小小小小島
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- R3
- 文章: 331
- 註冊時間: 週日 6月 10, 2007 3:45 pm
Re: 新驗血法 早10年預知糖尿病
在台灣應該不盛行
因為我的經驗即始有dm
病人也否認
你跟他預告
他反而說你號學
因為我的經驗即始有dm
病人也否認
你跟他預告
他反而說你號學
-
- V1
- 文章: 1367
- 註冊時間: 週六 8月 11, 2007 4:26 am
Re: 新驗血法 早10年預知糖尿病
MicroRNA(miRNA)是源自細胞內DNA的non-coding sequence
也就是說miRNA本身並沒有攜帶所謂的遺傳訊息 即不會轉譯/生成蛋白質
但是miRNA往往有透過siRNA的方式 來調控其他mRNA的功能 而影響該蛋白質的轉譯/生成
藉此調控細胞功能
miRNA是這三五年間蓬勃發展的顯學之一
在許多領域 比如說癌症 免疫 發炎 代謝等等 都可以看到miRNA的角色
qPCR其實沒那麼貴
一個dye-based reaction 可以同時測三四個target genes (外加一個house keeping gene當control)
reaction master mix本身 一管算US$3 duplicate算US$6
假設要驗七個gene 得分成兩組共六管 US$12
primer-probe 一個gene不到US$0.5 連control 算$4
kit抽miRNA US$8
RT-PCR US$10
liquide handling, qPCR machine 看量大小和service plan 攤下去 一盤算$10 (這樣很暴力了)
攤下來 一個case算US$1
人工和其他耗材 算US$10
這樣檢查的成本大約US$45
如果量更大 reaction能更optimized 保證價格可以更低
原文太大 夾不上來
也就是說miRNA本身並沒有攜帶所謂的遺傳訊息 即不會轉譯/生成蛋白質
但是miRNA往往有透過siRNA的方式 來調控其他mRNA的功能 而影響該蛋白質的轉譯/生成
藉此調控細胞功能
miRNA是這三五年間蓬勃發展的顯學之一
在許多領域 比如說癌症 免疫 發炎 代謝等等 都可以看到miRNA的角色
qPCR其實沒那麼貴
一個dye-based reaction 可以同時測三四個target genes (外加一個house keeping gene當control)
reaction master mix本身 一管算US$3 duplicate算US$6
假設要驗七個gene 得分成兩組共六管 US$12
primer-probe 一個gene不到US$0.5 連control 算$4
kit抽miRNA US$8
RT-PCR US$10
liquide handling, qPCR machine 看量大小和service plan 攤下去 一盤算$10 (這樣很暴力了)
攤下來 一個case算US$1
人工和其他耗材 算US$10
這樣檢查的成本大約US$45
如果量更大 reaction能更optimized 保證價格可以更低
原文太大 夾不上來
最後由 genome 於 週日 9月 19, 2010 8:30 pm 編輯,總共編輯了 1 次。
- SIMON
- V3
- 文章: 3015
- 註冊時間: 週三 8月 09, 2006 11:29 am
-
- 註冊會員
- 文章: 61
- 註冊時間: 週二 12月 29, 2009 12:45 am
Re: 新驗血法 早10年預知糖尿病
genome 寫:MicroRNA(miRNA)是源自細胞內DNA的non-coding sequence
也就是說miRNA本身並沒有攜帶所謂的遺傳訊息 即不會轉譯/生成蛋白質
但是miRNA往往有透過siRNA的方式 來調控其他mRNA的功能 而影響該蛋白質的轉譯/生成
藉此調控細胞功能
miRNA是這三五年間蓬勃發展的顯學之一
在許多領域 比如說癌症 免疫 發炎 代謝等等 都可以看到miRNA的角色
qPCR其實沒那麼貴
一個dye-based reaction 可以同時測三四個target genes (外加一個house keeping gene當control)
reaction master mix本身 一管算US$3 duplicate算US$6
假設要驗七個gene 得分成兩組共六管 US$12
primer-probe 一個gene不到US$0.5 連control 算$4
kit抽miRNA US$8
RT-PCR US$10
liquide handling, qPCR machine 看量大小和service plan 攤下去 一盤算$10 (這樣很暴力了)
攤下來 一個case算US$1
人工和其他耗材 算US$10
這樣檢查的成本大約US$45
如果量更大 reaction能更optimized 保證價格可以更低
原文太大 夾不上來
即使如此,也不太可能壓到報導中宣稱的2英鎊這麼誇張
除非有"補助"
再者,不談所謂的預防疾病
要是真的有這種相關技術出來,大概又是爭議不斷
這類個人健康資訊是否算隱私?
保險公司是否有權參照這些資料設定保費?
到時有具體技術出來之後美國一定會先論戰一番
台灣嘛~大概戰不戰都沒差
哪有美國這麼注重隱私和自由
- wipten
- 科主任級
- 文章: 5687
- 註冊時間: 週一 10月 30, 2006 1:17 pm
-
- V1
- 文章: 1367
- 註冊時間: 週六 8月 11, 2007 4:26 am
Re: 新驗血法 早10年預知糖尿病
054crazy 寫:genome 寫:這樣檢查的成本大約US$45
如果量更大 reaction能更optimized 保證價格可以更低
即使如此,也不太可能壓到報導中宣稱的2英鎊這麼誇張
除非有"補助"
看來我有當奸商的天分哦
-
- V3
- 文章: 3308
- 註冊時間: 週一 11月 13, 2006 5:24 am
Re: 新驗血法 早10年預知糖尿病
檢驗一個"Steven johnson syndrome" 相關的 gene, 台灣健保局準備給付3,000多點,
檢驗這種當然值10,000點
英國那種什麼東西都貴到爆的地方, 竟然只值2英鎊
檢驗這種當然值10,000點
英國那種什麼東西都貴到爆的地方, 竟然只值2英鎊
診療項目代碼 12196B
中文項目名稱 HLA-B 1502 基因檢測
英文項目名稱 HLA-B 1502 gene typing
健保支付點數 3285
價格參考期間 099.06.01~迄今
附註:
1.適應症:癲癇症、三叉神經痛、腎原性尿崩症及雙極性之精神疾患初次需使用含卡馬西平Carbamazepine成份藥物病患申報。
2.每人限申報一次。
最後由 poki 於 週一 9月 20, 2010 9:16 am 編輯,總共編輯了 1 次。
- forester
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- 註冊時間: 週三 11月 01, 2006 10:26 am
- 來自: 台窩灣
- joelin
- 科主任級
- 文章: 5451
- 註冊時間: 週六 4月 14, 2007 11:12 pm
Re: 新驗血法 早10年預知糖尿病
Gattaca 電影
以後一滴血 就決定 你的一生
保險公司據以決定 你的保費 或 拒保
公司用來決定 錄用 與否
甚至 擇偶 相親 都要 看 你的 DNA
以後一滴血 就決定 你的一生
保險公司據以決定 你的保費 或 拒保
公司用來決定 錄用 與否
甚至 擇偶 相親 都要 看 你的 DNA
儒 學 身 能
道 修 靈 淨
佛 悟 心 空
道 修 靈 淨
佛 悟 心 空
-
- 註冊會員
- 文章: 15467
- 註冊時間: 週日 11月 10, 2024 2:04 pm
Re: 新驗血法 早10年預知糖尿病
Сухо203.5PERFBettпрошПервчитаRogeManlFedeАлекГвозAtlaфилоКарпStudEdgaRondврачYellдопоОгурфизи
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