燒腎降血壓！衛署核准新手術 頑固型高血壓有解

[joelin]

http://www.nownews.com/2013/05/17/91-2940068.htm

記者陳鈞凱／台北報導

乖乖吃藥，血壓還是降不下來，根據統計，國內約有1至2成高血壓患者屬於「頑固型高血壓」，連吃3種以上的降血壓藥物，都無法有效控制血壓，依舊飆破160毫米汞柱，衛生署最近核准新的「腎交感神經阻斷手術」，藉由導管燒灼、燒掉影響血壓上升的交感神經，術後3個月，平均7至8成患者血壓可重獲良好控制。

中華民國心臟學會今（17）起一連3天舉辦第43屆年會暨學術演講會，特別邀請德國教授在周六上午在成大醫院主刀，公開操刀示範「腎交感神經阻斷手術」，透過網路視訊，在大會場內直播。

國內高血壓患者高達400萬人，醫界估計，約有1至2成屬於「頑固型高血壓」，連吃3種以上的降血壓藥物，都無法有效控制血壓，甚至加重劑量及藥物種類，也難以讓血壓正常。

心臟學會理事長、台北榮總心臟內科主治醫師林幸榮表示，腎交感神經阻斷手術，在歐美國家已經行之多年，在心臟學會積極引進下，衛生署今年4月下旬核准了腎交感神經阻斷術專用導管及射頻產生器，台北榮總5月16日順利完成全台第一例，目前已有3人完成手術。

林幸榮說，交感神經興奮常導致血壓上升，居高不下，其中腎交感神經與血壓密切相關、又較好下手燒灼，因此成為新的治療趨勢，像心導管手術一樣，利用股動脈進入體內，在腎兩側各燒灼4至6處，耗時約1小時，也證實效果真的很好。

國外手術後追蹤一年發現，有7至8成的患者，收縮壓下降約27毫米汞柱、舒張壓下降約17毫米汞柱，術後可以減少藥量，甚至有機會不必終身與藥物與伍。

林幸榮指出，只要是18歲以上、3次門診血壓超過160毫米汞柱、3種以上降血壓藥物治療2周無效，加上腎功能良好者，就適合接受手術，不過健保目前沒有給付，須自費10來萬元。

[min]

十萬交換中風的風險，還是划得來。

[海綿爸爸]

破壞自身精密的調控系統,根本是戰略錯誤

[image]

破壞自身精密的調控系統,根本是戰略錯誤

自身精密的調控系統出了叛徒,本來就該處理

而且處理後的效果是不錯的

[海綿爸爸]

倒果為因,自以為是才是最大的悲哀.手汗手術的教訓還不夠嗎?

[newshine]

不知道long term complications的狀況如何
我是說10年和20年以上的情況

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倒果為因,自以為是才是最大的悲哀.手汗手術的教訓還不夠嗎?

那不是幾千種手術的常態

在歐美國家已經行之多年，

有嚴重"副作用"早禁止了

把叛徒留下來繼續做怪 中風心肌梗塞機率大增 連命都沒了....

[wwl2008]

會不會引起ARF或甚至CKD？

[海綿爸爸]

破壞自身精密的調控系統,根本是戰略錯誤

自身精密的調控系統出了叛徒,本來就該處理

而且處理後的效果是不錯的

不倫不類的比喻,根本弄不清問題的核心.只求降壓不計代價,還自我感覺良好!

[image]

破壞自身精密的調控系統,根本是戰略錯誤

自身精密的調控系統出了叛徒,本來就該處理

而且處理後的效果是不錯的

不倫不類的比喻,根本弄不清問題的核心.只求降壓不計代價,還自我感覺良好!

血壓飆到190,200還不覺身體調控系統出了叛徒 才是自我感覺良好吧....而且是會致命的自我感覺良好!

對付體內精密的調控系統出的叛徒 手段更"不計代價"的多的是 比如把受到抗體肥大刺激的甲狀腺整個拿掉 依您的說法 豈不是更:"不計代價"?

台灣的衛生署核准新藥新療法一向超慢(除非有達官貴人得病) 沒有說一定安全 但若不是海外做了一定時間跟病例數 不會貿然引進讓台灣人當白老鼠的

不然您對這些頑固型高血壓有何高見呢?

[amin30]

http://blog.xuite.net/chengsem/blog/601 ... 7%E8%A1%93

[image]

http://blog.xuite.net/chengsem/blog/60118731-%E6%B2%BB%E7%99%82%E9%A0%91%E5%9B%BA%E6%80%A7%E9%AB%98%E8%A1%80%E5%A3%93%E7%9A%84%E6%96%B0%E7%AA%81%E7%A0%B4-%E5%B0%84%E9%A0%BB%E7%87%92%E7%81%BC%E8%85%8E%E4%BA%A4%E6%84%9F%E7%A5%9E%E7%B6%93%E9%98%BB%E6%96%B7%E8%A1%93

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?ter ... enervation

[Einstein]

這要看高血壓的原因，若是因為severe atherosclerosis(DM, Hyperlipidemia)嚴重所引起的高血壓，這是身體正常的代償機制，是身體的vital organ 為了維持足夠perfusion(perfusion不夠, lactic aciosis 上升，促進交感神經等一系列身體代償機制)，所引起的高血壓，這時候很容易引起所謂的頑固型高血壓，若強制降血壓，反而照成shock organ or stroke. 燒腎降血壓雖然可能解決頑固型高血壓的問題，但也破壞了身體正常的代償機制，這類病人若造成atherosclerosis，比一般正常人更容易organ failure，所以對於有DM, Hyperlipidemia或年紀高的病人來說，燒腎降血壓反而更要小心的考慮。燒腎降血壓畢竟是破壞身體的自我代償機制，對於每個病人來說必須衡量利弊得失。

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這要看高血壓的原因，若是因為severe atherosclerosis(DM, Hyperlipidemia)嚴重所引起的高血壓，這是身體正常的代償機制，是身體的vital organ 為了維持足夠perfusion(perfusion不夠, lactic aciosis 上升，促進交感神經等一系列身體代償機制)，所引起的高血壓，這時候很容易引起所謂的頑固型高血壓，若強制降血壓，反而照成shock organ or stroke. 燒腎降血壓雖然可能解決頑固型高血壓的問題，但也破壞了身體正常的代償機制，這類病人若造成atherosclerosis，比一般正常人更容易organ failure，所以對於有DM, Hyperlipidemia或年紀高的病人來說，燒腎降血壓反而更要小心的考慮。燒腎降血壓畢竟是破壞身體的自我代償機制，對於每個病人來說必須衡量利弊得失。

照您這樣說 那麼有atherosclerosis(DM, Hyperlipidemia)的人 跟本連降血壓藥都不該使用的?因為一樣是降血壓 破壞了身體正常的代償機制，易造成organ failure囉

[Einstein]

藥物的作用有限，並不會因為藥物的使用而造成血壓的急速下降，假設病人頑固型高血壓SBP180mmHg, 使用降血壓藥物, 例如CCB, ACEI, ARB or Dieuretics頂多使血壓降低到病人的threshold 假設是160mmHg(當然每個atherosclerosis 的病人不同)，若超過降到159、158mmHg, 則人體代償, 交感神經上升，促使血壓回到160mmHg，剛好是病人能tolerate的最低血壓(藥物用越多，血壓降越低，lactic acidosis 越高，代償機制越強)，這是人體的正常代償機制，能維持足夠的organ perfusin(lactic acid 上升會啟動這個代償機制), 藥物要打破這個代償機制並不容易，畢竟藥物的藥效有限(CCB vasodilator, ACEI, ARB, Dieuretics的receptor 有限)。但假如直接破壞這個代償機制，可能病人的血壓降低到130mmHg，血壓雖然看起來是正常，但對於這個病人來說，反而vital organ perfusion 不足，lactic acid 在怎麼上升，血壓一直維持相對不夠的狀況下，病人的vital organ 反而會failure。所以說高血壓的原因很重要，是因為primary sympahtic tone dysfuncion(可以燒交感神經降血壓) 還是因為secondary compensation due to atherosclesosis, acut ischemic sroke腦壓升高所引起的，處理方式不同(燒交感神經降血壓要特別衡量利弊得失)，當然若malignant hypertensin SBP> 200mmHg,一定要想辦法降到200mmHg以下，這樣才不不會ICH or vital organ 小血管破裂造成出血 or failure。

[chenyuehchung.]

這要看高血壓的原因，若是因為severe atherosclerosis(DM, Hyperlipidemia)嚴重所引起的高血壓，這是身體正常的代償機制，是身體的vital organ 為了維持足夠perfusion(perfusion不夠, lactic aciosis 上升，促進交感神經等一系列身體代償機制)，所引起的高血壓，這時候很容易引起所謂的頑固型高血壓，若強制降血壓，反而照成shock organ or stroke.
HTN是RAA system 不正常回饋興奮而造成的現象,也是造成stoke,MI,retinopathy,CKD...comobidity之元兇! 絕非"身體正常的代償機制",降壓是對的,問題在target,step-wise....頑固性高血壓,問題一樣,降壓會造成shock or stroke？很特殊的看法...
燒腎降血壓雖然可能解決頑固型高血壓的問題，但也破壞了身體正常的代償機制，這類病人若造成atherosclerosis，比一般正常人更容易organ failure，所以對於有DM, Hyperlipidemia或年紀高的病人來說，燒腎降血壓反而更要小心的考慮。燒腎降血壓畢竟是破壞身體的自我代償機制，對於每個病人來說必須衡量利弊得失。

RDN的contraindication 不包括DM,dyslipidemia,atherosclerosis,ederly; HTN 不治療才會target organ damage(TOD), tx resistant HTN病不會反而造成TOD or organ failure.
RDN是破壞身體的自我代償機制沒錯,不過是"破壞身體的自我傷害的代償機制".

藥物的作用有限，並不會因為藥物的使用而造成血壓的急速下降，假設病人頑固型高血壓SBP180mmHg, 使用降血壓藥物, 例如CCB, ACEI, ARB or Dieuretics頂多使血壓降低到病人的threshold
倒果為因!resistant HTN 是因藥物無效,而非原本就知resistant!
假設是160mmHg(當然每個atherosclerosis 的病人不同)，若超過降到159、158mmHg, 則人體代償, 交感神經上升，促使血壓回到160mmHg，剛好是病人能tolerate的最低血壓(藥物用越多，血壓降越低，lactic acidosis 越高，代償機制越強)，這是人體的正常代償機制，能維持足夠的organ perfusin(lactic acid 上升會啟動這個代償機制), 藥物要打破這個代償機制並不容易，畢竟藥物的藥效有限(CCB vasodilator, ACEI, ARB, Dieuretics的receptor 有限)。
這些藥非"receptor" 作用喔...
但假如直接破壞這個代償機制，可能病人的血壓降低到130mmHg，血壓雖然看起來是正常，但對於這個病人來說，反而vital organ perfusion 不足，lactic acid 在怎麼上升，血壓一直維持相對不夠的狀況下，病人的vital organ 反而會failure。
理論不通,前面已說明.
所以說高血壓的原因很重要，是因為primary sympahtic tone dysfuncion(可以燒交感神經降血壓) 還是因為secondary compensation due to atherosclesosis, acut ischemic sroke腦壓升高所引起的，處理方式不同(燒交感神經降血壓要特別衡量利弊得失)，當然若malignant hypertensin SBP> 200mmHg,一定要想辦法降到200mmHg以下，這樣才不不會ICH or vital organ 小血管破裂造成出血。

malignant HTN定義非SBP>200！
When the rise in BP causes retinal hemorrhage, exudate, or papilledema, the term malignant hypertension(diastolic BP usually >140mmHg) is used.
我想你要說的是HTN crisis吧, 不過一般是以1hr 降25%,2-6 hr降<160/100~110, 1-2 days to normal BP 為原則,你的說法,我沒看過!


難得大家對RDN有那麼大的興趣....
其實RDN自2012/2發表到現在不過短短的一年多, NICE與ESC在2012相繼發表了RDN guideline,顯示對此治療的重視,不過我個人並不看好此治療方式, 進到phase 4才發生問題的醫療方式或藥物,醫材並不在少數.
先講resistant HTN def.:同時足量應用3種不同機制降壓藥物（包含利尿劑），血壓水平仍持續性高於控制目標。如果患者使用了3種降血壓藥物治療後，血壓還是高於治療目標，應被定義為頑固性高血壓；可以被有效控制的高血壓，但是需要使用4種或者以上的藥物進行治療，也被認為是頑固性高血壓.
腎交感神經過度激活在高血壓中的作用:
腎臟交感神經的節後纖維呈密集網路分佈，節前神經軸突存在於胸、腰椎交感神經乾，達脊柱前、脊柱旁交感神經節。腎交感節後神經纖維沿腎動脈進入腎門。此後分為小神經束，沿血管走行方向分佈進入皮質、髓質區。腎交感神經活化，增加去甲腎上腺素生成，經神經末梢釋放，導致腎血管收縮，腎素分泌增加，鈉水儲留，降低腎血流量和腎小球濾過率（eGFR）等。交感傳入神經的胞體位於同側脊神經背根神經節（T6～L4），上傳信號從此處進入中樞神經系統的心血管中心。腎交感傳入神經感受牽拉（機械刺激感受器）、腎缺血、缺氧或其他損傷（化學感受器）變化，刺激交感中樞，增加交感神經活性並導致血壓升高。電刺激腎傳入神經升高血壓，導致腸系膜和肌肉血管收縮。相反的，在一些動物模型中，去腎交感傳入神經可減弱上述效應，延緩或防止高血壓進展。總之，傳入傳出神經纖維在調節全身血管阻力和血壓控制方面有很大的作用。交感神經活性增加是高血壓發病機制中非常重要的影響因素，也是各型高血壓的共同特徵，包括原發性高血壓、白大衣高血壓和隱匿性高血壓。在妊娠高血壓、某些繼發性高血壓和頑固性高血壓中也存在上述特點。值得注意的是，交感神經系統過度激活涉及腎臟，同樣增加高血壓嚴重度分級。以上病理生理機製表明阻斷腎交感神經可以治療高血壓，在20世紀，外科行內臟神經切除術是眾多腎交感神經節切除術式之一，用其治療高血壓病患者與保守治療相比是有效的，但隨著有效抗高血壓藥物治療的出現，這一侵襲性手術很快淡出了臨床應用。而經導管腎交感神經射頻消融治療術治療頑固性高血壓，由於具有微創、康復時間短、無顯著不良反應等特點，一系列臨床試驗旨在觀察RDN治療頑固性高血壓的有效性，包括Symplicity HTN-1（延長隨訪觀察）、Symplisity HTN-2，結果均已發表。
經導管去腎交感神經術的安全性:
Symplicity HTN-1 試驗中驗證了經導管RDN術的長期安全性。共行RDN術153例，97%的患者（149例）無並發症。 4例急性手術並發症中包括3例穿刺部位假性動脈瘤和1例腎動脈夾層，均無進一步加重。1例患者術後6個月行CT檢查示消融術前單側腎動脈開口處狹窄進展，行支架治療，狹窄部位並非RDN術中消融部位（與手術無關）。Symplicity HTN-2試驗中，圍術期並發症需要治療者很少見，含1例股動脈假性動脈瘤，1例術後血壓降低需要減少抗高血壓藥物用量，1例泌尿系感染，1例因感覺異常延遲出院，1例應用鎮痛藥治療背痛。 52例RDN術患者中有7例（13%）出現手術中一過性心動過​​緩，其中有的需應用阿托品。腎功能方面，6個月時腎血管造影發現1例可能進展的動脈粥樣硬化斑塊，不需治療。隨訪1年時eGFR穩定，隨訪2年血肌酐水平或慢性腎臟病（CKD）分期進展。測定2組基線和6個月血肌酐、eGFR、胱抑素C評估腎功能未見改變。
經導管去腎交感神經的局限和目前存在的問題:
關於治療的有效性：首先，HTN-1和HTN-2試驗入選患者樣本量都少，對於一項新技術而言，僅僅200～300例患者的臨床觀察遠遠不夠，需要更大規模的多中心臨床試驗來評價其安全性和有效性。其二，試驗都缺少嚴格的對照組（假手術組），這一問題在現進行的美國HTN-3試驗和歐洲、加拿大組織的腎臟交感活性和高血壓研究均有提及(SYMPLICITY HTN 3有placebo gr.)。第三，24小時動態血壓監測能更加準確反應患者的血壓情況及對治療的反應性，目前研究中24小時血壓監測僅在一小部分（選擇性）患者中完成，得到的降壓幅度小於診室和家庭血壓測量值。因此，RDN術確切的降壓效果，特別是對預後有很大作用的診室血壓，仍需進一步確定。第四，雖然，腎交感神經纖維可再生，值得注意的是，HTN-1延長觀察試驗隨訪24個月結果顯示降壓效果沒有減退，表明在時間窗內未發生神經纖維功能性再生。 RDN術降壓效果的長期持久性在2012年美國心臟病學會（ACC​​）年會上也得到確認，更遠期的血壓維持需要進一步驗證。最後，最重要的是RND對遠期心腦血管事件以及死亡的影響尚未得到證實，這些問題需要進一步研究評估。另一個需要重視的問題是缺少可以預測RDN效果的術前標記指標（基線BP除外）。儘管理論上可以評估腎上腺素功能（纖維神經顯像和組織去甲腎上腺素溢出），臨床上沒有適合的技術證實RDN術中成功消融腎交感神經。目前為止，RDN用來治療頑固性高血壓，其對於輕度高血壓的效果未知。同樣的，尚不知道是否可以預防心血管終點事件和降低死亡率。
排除標準也應嚴格執行以保證RDN術的安全性：
既往腎動脈介入治療（球囊血管成形術或支架），有腎動脈粥樣硬化狹窄證據（狹窄＞50%），多條腎動脈，腎動脈主幹直徑小於4 mm或長度小於20 mm，eGFR＜45 ml/（min•1.73m2）。患者一般狀態穩定（RDN非急診治療），近期心肌梗塞、不穩定型心絞痛或3～6個月內腦血管病均為排除標準。
2012 NICE guidelilne:
The limited evidence suggests a low incidence of serious periprocedural complications, but there is inadequate evidence on long-term safety. Therefore this procedure should only be used with special arrangements for clinical governance, consent, and audit or research.

個人觀點:
技術上並不難,我concern的是經由ablation後,血管容易產生stricture(之前pul. vein ablation for PAF就是一個例子),而post-op 病人並未routine f/u CTA, 又 bil. renal strenosis情況下才易有S/S,因此如果long term f/u CTA 沒有fibrosis related stenosis及其他complication 才可以說服我.
在國內,很多醫療方式都會被扭曲,誤用及誤解;這種新聞,當給民眾看的八卦看看就好,有興趣的人,再仔細看看guideline吧.

[Thanatos]

老師來上課了
快作筆記

[Einstein]

HTN是RAA system 不正常回饋興奮而造成的現象,也是造成stoke,MI,retinopathy,CKD...comobidity之元兇! 絕非"身體正常的代償機制",降壓是對的,問題在target,step-wise....頑固性高血壓,問題一樣,降壓會造成shock or stroke？很特殊的看法

RAA system 為何會不正常回饋興奮(正常人會嗎?)，是基因突變?身體退化?吃飽太閒? CHF為何RAA system會activation? 因為這些有可能都是renal perfusion不足的代償機制，因為你的renal perfusion不足，所以RAA system 才會活化加速水分的回收，來補充你的renal perfusion, CHF 也是如此的機制，sympatic tone 的上升也是如此，當然若你是primary sympatic tone dysfuction or primary RAA system dysfunction當然是本身 RAA system所引起的高血壓，當然要針對病因來解決，但是如果因為severe atherosclerosis 所引起的compensation(包跨renal perfusion不足), 這是人體的正常機制，常見於DM, hyperlipidemia 數十年控制不好的病人，常常三個血壓藥下去(ACEI or ARB or renin inhibitor包括在內)，也是控制不好，這表示有可能病人的代償機制促使RAA system, sympathtic tone和藥物作用剛好相反，抵銷藥物的作用，這時若貿然用手術大量破壞這些代償機制(藥物就比較沒有這方面的顧忌)，對於organ的損傷就會持續，造成傷害。所以了解高血壓的原因是很重要，是hyperthyroidism, hypercotisol, primary sympatic tone dysfuction or primary RAA system dysfunction, secondary compensation due to atherosclerosis or secondary due to IICP(acute ischemic stroke, brain tumor)所採取的strategy 是不同的，標準也不一樣，治療病人要individualized, guideline 也是一個個單純化的實驗，並不可能套用到每一個病人的狀況，最重要的是了解guideline的精神。


請大家去找這篇paper
Renin-Angiotensin-Aldosterone Activation in Heart Failure, Aldosterone Escape



Actually, as the authors state but apparently dismiss, it is renal hypoperfusion not hypovolemia per se that activates the RAAS. Since hypoperfusion is hypoperfusion whether a result of heart failure (HF) or hypovolemia, RAAS activation is in fact no more inappropriate in HF than, say, a high thyrotropin in an athyreotic.
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RAAS activation is exquisitely sensitive to low cardiac output (CO)/low renal perfusion, responding to mere postural changes.1 Reduced CO in early HF prompts RAAS-activated fluid retention, which increases ventricular preload and CO until CO again meets the RAAS activation threshold. RAAS activation is maintained at this higher set-point to preserve the compensated CO. With sufficient further ventricular dysfunction, CO can no longer reach the RAAS activation threshold.4 Thus unable to achieve a new higher set point, the RAAS is persistently activated in proportion to the CO shortfall in a futile attempt to raise the intractably low CO.4 Since low CO stimulates the RAAS feedback control loop, RAAS activation is never inappropriate when CO is low or compensated, but when it raises venous pressure above the onset of the Starling plateau it is many things, including “ineffective” and “excessive” (because it no longer significantly increases CO), “congestive,” and even “toxic” (due to its cardiovasculopathic effects as well described by Weber1).
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Weber1 appropriately contrasts HF patients, whose hyperaldosteronism results in near-complete sodium reabsorption and edema, with: “Normal subjects given aldosterone and patients with primary (renin-independent) hyperaldosteronism (Conn’s syndrome) [who] escape the salt-retaining effects of aldosterone and do not have edema.” He points out that these subjects lack the elevated angiotensin II levels typical of HF, and because angiotensin II contributes to renal tubular sodium reabsorption, renal sodium conservation is incomplete. As he alludes, this could at least partly account for the escape phenomenon.1 But these subjects also lack the CO ceiling characteristic of HF. Thus, their aldosterone-enhanced preload increases CO above normal resting levels and this in turn increases BP and renal perfusion. Combined with the lesser angiotensin II levels, the increased renal perfusion reestablishes salt and water balance and thus curtails volume accumulation before its overt expression as edema.
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The characterization of persistent RAAS activation in congestive HF as “inappropriate” unfortunately fuels the popularity of the “neurohormonal”/“salt-avid kidney”2 HF model, which among other currently fashionable models including the cellular, molecular, genetic, inflammatory5 and even the (understood to be facetious) febrile6 model, regrettably obscures the reality that low CO remains, as always, the true pathophysiologic basis of HF.

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Atherosclerosis 是diffuse所以renal hypoperfusion， 為了fluid retension,促使 RAA activation，當atherosclerosis到一定程度，resistance 上升為了organ perfusion 要夠，身體就會有一連串的compenstion,提高血壓好讓阻塞的血管有充足的血流流過，當然fluid retension(增加preload)和增加交感神經都包括在內。當然CHF是因為心臟打出去的CO降低，造成renal hypoperfusion 也會引起RAA的activation。若用暴力強制打破severe atherosclerosis 的病人這些代償機制，怎麼不會有風險，因為不會知道這些病人renal or organ hypoperfusion的最低tolerate 血壓在哪裡(造成renal or organ injury)??所以藥物慢慢增加控制病人的血壓比較安全，用暴力的方法必定有其風險，尤其對severe atherosclerosis的病人來說要慎重考慮！

[chenyuehchung.]

討論的有點辛苦,學理完全不通.
你附的paper不就是告訴我們HF=>RAA activation(=>LVH,VT,MI,CKD,stroke...),難道這也是"正常生理現象"?? 因此治療使用ACEI/ARB 是block pathogenesis,因此有害??
(更何況這與RDN,resistant HTN有何關連?)
都已經說了RDN guideline有 inclusion and exclusion criteria, 找secondary 原因是另一回事吧, 更何況高血壓病人中, 有secondary的病人畢竟是非常少的少數, 你說的原因大多只在書上看過, guideline是不建議要像你說的一樣routine "了解高血壓的原因";
RDN 缺乏長期的F/U,也有一些weak point, 但國外會直接推guideline,且核准busket ablation catheter(metronic),應是經過嚴謹的討論...
前面image大也說了:衛署審藥物及醫材是很慢的(比國外標準還龜毛).
如果照你所說RDN會反而造成"正常的代償機制受損",而引起嚴重後遺症,那請跟衛生署投訴吧! 順便投稿國外的期刊(讀者來信),告訴那些外國人長期教我們錯誤的資訊!

[Einstein]

這不是正常的生理現象，這是正常的生理compensation，但compensated HTN會對血管造成長期慢性的傷害！身體不會無緣無故的compensation，一定有個原因，就像septic shock, 造成HR上升，身體想辦法拉高血壓一樣(carotid body, carotid sinus 的baroreceptor, chemoreceptor)，總不能看到compensated HR 快，就用降HR的藥一樣(B-blocker)，這樣會造成血壓更低。若hypertension是severe atherosclerosis的原因造成，用暴力的方法來破壞代償機制降低血壓到正常，怎麼知道這樣的血壓例如130mmHg，對於病人來說不會造成 organ perfusion不夠，organ damage?? (這是急性傷害可能數天數十天就會發生)這就是 燒腎降血壓除了手術、麻醉的風險外severe athrosclerosis的病人所必須承擔的風險，因為無法知道每個人每個器官對於organ hypoperfusion 的tolerate 程度所在，雖然血壓正常了，但器官因為hypoperfusion而failure，所以必須謹慎評估severe athrosclerosis的病人其利弊得失。當然若對於primary sympthtic tone dysfundtion所引起的高血壓病人來說我相信這個手術一定幫助很大。

[齊小馬]

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[jesuischinoise]

其實我也是想到手汗開刀的後遺症
燒掉就是燒掉了想接也接不回來
這種東西還是觀察久一點比較好

[Einstein]

請大家看
Atherosclerotic Renovascular Disease
Gen-Min Lin, Chih-Lu Han, Chung-Chi Yang
and Cheng-Chung Cheng
National Defense Medical Center
Taiwan
在此僅摘錄部分摘要
1. Introduction
Atherosclerotic renovascular disease (ARVD), also known as atherosclerotic renal artery stenosis is increasingly recognized to be a cause of chronic renal failure. According to a recent administrative data regarding general population of the elderly greater than 65 years of age in the United States, the prevalence and incidence rates of ARVD were estimated 0.5% and 3.7 per each 1000 person-years respectively (Kalra et al., 2005). In addition, some epidemiological researches demonstrated that the prevalence among those with end-stage renal disease beginning renal replacement therapy was estimated from 5% to 22% (Rimmer& Gennari, 1993; Mailloux et al., 1994; Appel et al., 1995; van Ampting et al., 2003). Of note, ARVD is not only responsible to impaired kidney function but also reflects a status of
patients at risk for systemic cardiovascular diseases (Kalra et al., 2005). It has been well
known that a variety of risk factors for atherosclerosis share common pathway underlying
atherosclerotic renal artery stenosis, coronary artery disease, and peripheral vascular
disease. On the contrary, significant high-grade bilateral or isolated renal artery stenosis
may cause renovascular hypertension estimating over 50% of ARVD populations by
activation of renin-angiotensin-aldosterone system and lipoxygenase pathway that further
deteriorate the kidney function (Romero 1997). A previous report uncovered that ARVD
was estimated from 1% to 6% in patients with hypertension (Simon et al., 1972). In this
regard, a vicious cycle will be established in the progression of renal arterial atherosclerosis,
which is characterized by refractory hypertension, acute cardiac events (ie, heart failure,
cardiogenic pulmonary edema or acute coronary syndrome), and hence leads to acute or
chronic renal failure due to hypertensive or ischemic nephropathy (Buller et al., 2004).
Therefore, an early alert of patients at risk for ARVD is critical in slowing down the rate of
kidney function loss and providing treatment for underlying cardiovascular disease as well.
In this chapter, we will fuel the readers with the classic knowledge in this field and propose
the latest evidence-based medicine to manage patients with this disease.

治療的部分除了藥物治療外並非是燒交感神經，而是revasculalization(針對病因，所以HTN的原因很重要，並不是所有refractory hypertension的病人都適合燒交感神經，若是atherosclerosis 導致 renal refractory hypertension，應該revasculalization, 讓 renal perfusion夠，而不是暴力破壞病人的代償機制，這樣organ會failure)

2.4.2 Interventional treatment
Renal artery revascularization for bilateral or unilateral disease in a single viable kidney is
indicated in the following situations (Greco & Breyer, 1997; Textor, 2004).
1. Severe or refractory hypertension2. Recurrent episodes of acute pulmonary edema
3. Unexplained progressive renal insufficiency
4. Progressive renal function impairment with optimal blood pressure control.
Beyond these criteria mentioned above, the procedure of revascularization should be
performed after weighing the benefits against the hazards. Therefore revascularization
should be aimed for patients with a reversible status of chronic renal insufficiency and
resistant hypertension instead of reduing their mortality. A review literature has
demonstrated that half of patients with ARVD have no change in renal function, while one
fourth improve and one fifth deterioate their renal function after renal stenting

[現代仁醫]

其實Ablation這一類型的手術，最好多觀察久一點，不用急於一時就作。
因為用RF燒神經，在末梢纖維還是會再生，denervation燒至血管肌肉或外膜，以後對血管的影響卻回不來
只是在台灣，在仙特中作多了反正就變成專家，可以寫文章昇等提升身價，
病人以後會怎樣，是病人的事。

[vsdog]

請教
chenyuehchung大
有些透析患者血壓真的很難控制
若已ESRD on regular H/D or PD
RDN還是禁忌嗎
謝謝~

[chenyuehchung.]

我想,討論的基本原則,就是先有基本觀念,才能討論...
always keep hungry,keep foolish.
這也是在醫學院老師教我們的基本道理.
先回應Einstein大大:
我不能完全說你沒道理,因為你說的部份內容是跟我們所討論的沒相關,請你先弄清楚: secondary HTN 與 resistant HTN 不同,secondary 最多是renal parenchymal disease, renal vascular disease次之,底下會說明;而resistant HTN 原因如下表,大多非 secondary causes, 而secondary 大多會resistant; 知道邏輯上的差異嗎?? 而這也是部分我不鼓勵RDN的原因,因為"我會做而作"的思考,跟"對病人好而作"是不同的, 對resistant HTN p't 應先檢視下表,調藥...RDN是最後一步, inclusion,exclusion 也要先搞清楚....
其次, for resistant HTN：降壓會造成organ failure, 我非常不同意!(有相關的文獻請教導我,不要光講一些似是而非的錯誤觀念!) even RDN in short term outcome(GFR,complication) in SIMPLYCITY-HTN 1都已告訴我們(請參考之前回應), 此技術是相對安全的(平均降壓32/12mmHg),如果未來 long term 發覺 MI, stroke rate, MR都有意義的改善,恐怕以後就是RDN 的天下, criteria 也許會在放寬..who knows?
大家會這麼care RDN,我想是因為手上或多或少都有不易控制下來的HTN p't,但與大家分享:我較常遇到over treat p't, 而真正resistant, 幾乎<1%;並不像書上所說的高達10-20%; 而secondary就更少.....
最後回應VS大: ESRD/uremia本身已在RDN exclusion criteria之內, uremia with severe HTN(先調好dry weight!) 可try long acting CCB as first choice(i.e. adalat CC)=>ACEI/ARB(小心腎代謝的藥物及劑量)=> BB(dilatrend) for relative tachycardia and no contraindication=>AB.
關於uremia HTN其實很難,因為查遍HTN and nephro guideline 都很少提...我講的是review article的建議.....

renal parenchymal disease(2010 TSOC):
Renal parenchymal disease is the most common cause of secondary hypertension. The finding of bilateral upper abdominal masses at physical examination is consistent with polycystic kidney disease, and might require abdominal ultrasound examination. Ultrasound is noninvasive and provides all the necessary anatomical data concerning kidney size and shape, cortical thickness, urinary tract obstruction and renal masses. Assessment of the presence of protein, erythrocytes and leukocytes in the urine, as well as measuring serum creatinine concentration, are the appropriate functional screening tests for renal parenchymal disease.
renal vascular disease:(2013 ACC/AHA PAD guideline):
3.1. Clinical Clues to the Diagnosis of Renal Artery Stenosis
CLASS I
1. The performance of diagnostic studies to identify clinically significant renal artery stenosis (RAS) is indicated in patients with the onset of hypertension before the age of 30 years. (Level of Evidence: B)
2. The performance of diagnostic studies to identify clinically significant RAS is indicated in patients with the onset of severe hypertension [as defined in The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC-7 report] after the age of 55 years. (Level of Evidence: B)
3. The performance of diagnostic studies to identify clinically significant RAS is indicated in patients with the following characteristics: (a) accelerated hypertension (sudden and persistent worsening of previously controlled hypertension); (b) resistant hypertension (defined as the failure to achieve goal blood pressure in patients who are adhering to full doses of an appropriate 3-drug regimen that includes a diuretic); or (c) malignant hypertension (hypertension with coexistent evidence of acute end-organ damage, i.e., acute renal failure, acutely decompensated congestive heart failure, new visual or neurological disturbance, and/or advanced [grade III to IV] retinopathy). (Level of Evidence: C)
4. The performance of diagnostic studies to identify clinically significant RAS is indicated in patients with new azotemia or worsening renal function after the administration of an ACE inhibitor or an angiotensin receptor blocking agent. (Level of Evidence: B)
5. The performance of diagnostic studies to identify clinically significant RAS is indicated in patients with an unexplained atrophic kidney or a discrepancy in size between the 2 kidneys of greater than 1.5 cm. (Level of Evidence: B)
6. The performance of diagnostic studies to identify clinically significant RAS is indicated in patients with sudden, unexplained pulmonary edema (especially in azotemic patients). (Level of Evidence: B)
CLASS IIa
1. The performance of diagnostic studies to identify clinically significant RAS is reasonable in patients with unexplained renal failure, including individuals starting renal replacement therapy (dialysis or renal transplantation). (Level of Evidence: B)
CLASS IIb
1. The performance of arteriography to identify significant RAS may be reasonable in patients with multivessel coronary artery disease and none of the clinical clues or PAD at the time of arteriography. (Level of Evidence: B)
2. The performance of diagnostic studies to identify clinically significant RAS may be reasonable in patients with unexplained congestive heart failure or refractory angina. (Level of Evidence: C)

[wipten]

http://www.nownews.com/2013/05/17/91-2940068.htm

記者陳鈞凱／台北報導

乖乖吃藥，血壓還是降不下來，根據統計，國內約有1至2成高血壓患者屬於「頑固型高血壓」，連吃3種以上的降血壓藥物，都無法有效控制血壓，依舊飆破160毫米汞柱，衛生署最近核准新的「腎交感神經阻斷手術」，藉由導管燒灼、燒掉影響血壓上升的交感神經，術後3個月，平均7至8成患者血壓可重獲良好控制。

中華民國心臟學會今（17）起一連3天舉辦第43屆年會暨學術演講會，特別邀請德國教授在周六上午在成大醫院主刀，公開操刀示範「腎交感神經阻斷手術」，透過網路視訊，在大會場內直播。

國內高血壓患者高達400萬人，醫界估計，約有1至2成屬於「頑固型高血壓」，連吃3種以上的降血壓藥物，都無法有效控制血壓，甚至加重劑量及藥物種類，也難以讓血壓正常。

心臟學會理事長、台北榮總心臟內科主治醫師林幸榮表示，腎交感神經阻斷手術，在歐美國家已經行之多年，在心臟學會積極引進下，衛生署今年4月下旬核准了腎交感神經阻斷術專用導管及射頻產生器，台北榮總5月16日順利完成全台第一例，目前已有3人完成手術。

林幸榮說，交感神經興奮常導致血壓上升，居高不下，其中腎交感神經與血壓密切相關、又較好下手燒灼，因此成為新的治療趨勢，像心導管手術一樣，利用股動脈進入體內，在腎兩側各燒灼4至6處，耗時約1小時，也證實效果真的很好。

國外手術後追蹤一年發現，有7至8成的患者，收縮壓下降約27毫米汞柱、舒張壓下降約17毫米汞柱，術後可以減少藥量，甚至有機會不必終身與藥物與伍。

林幸榮指出，只要是18歲以上、3次門診血壓超過160毫米汞柱、3種以上降血壓藥物治療2周無效，加上腎功能良好者，就適合接受手術，不過健保目前沒有給付，須自費10來萬元。

神經系統沒那麼簡單的 ... 你切了他 祂會用 positive feed back 報復

[李誠民]

102-6-8&102-6-9參加"台灣血脂衛教協會年會",這問題我有請教學會秘書長--林中生教授(?),我想(猜撤?)他應該是同意的(腎臟腎絲球微血管循環不同於身體其他器官微循環:----腎絲球有兩個sphincter(pre-&post-),所以是靠Neu-Transmitter與Hormon(Metobolic factor--RA system)精密調控的結果;;;........;很可惜!主講人未等到討論時間,就落跑了!!!......
有個台大副教授(?)題目是Ambulatory BP monitor臨床觀察(沒有自已資料?!)建議降血壓藥,應改為睡前服用(?!),因為高血壓有diurnel change(?!);林教授實在忍不住了說:睡覺中每半小時,自動充氣,量次血壓,不高血壓也難!?.....當然還有許多討論(與主講人),感覺學問很淵博.............)個人受益良多)?!

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待償性的影響 應該一兩年就可以得到初步的結論了...因為paper出來這麼多這麼快(才一年多就多少篇了)

猜~結果應該還不錯吧

[李誠民]

"待償性的影響 應該一兩年就可以得到初步的結論了...因為paper出來這麼多這麼快(才一年多就多少篇了)"----您是指台灣的臨床觀察?!
本網站已經有人引用心臟科學會的文獻(?),(這種文獻世界上已有了);;小心!再小心!!!....Denervation of Kid.HP,可是會馬上造成renal shotdown的機率!!!